摘要： 据统计， 50%癌症患者最终患上恶液质， 伴随着厌食症、 脂肪组织和骨骼肌逐渐丧失。 癌症恶液质的特点是全身性炎症， 蛋白能量负平衡， 体重无意识丢失。 恶液质是一种隐秘的综合征， 不仅严重影响患者的生活质量， 而且增加肿瘤化疗的不良影响和降低生存率。 目前， 尽管研究报告指出恶液质的发展机制与持久性分解代谢状态的细胞因子有关， 但恶液质仍然存在很大程度上被低估和未治疗的情况。 恶液质现有的疗法， 包括使用促进食欲的兴奋剂， 专注于缓解症状和减轻病人以及家庭的痛苦但不能延长生命。目前对于恶液质综合征的疗法涉及多学科方法， 饮食与运动疗法联合药物， 如醋酸甲地孕酮、 甲羟孕酮、 生长素、 ω-3 脂肪酸等。 据报道， 这些药物可以提高患者存活率和生活质量。 本文综述癌症恶液质机制， 多学科联合疗法方案以及持续更新的临床试验。

关键词： 体育锻炼； 药理治疗； 癌症恶液质

核心提示： 本文综述恶液质临床表现， 机制， 目前治疗方案， 例如药理治疗和运动治疗。

介绍

尽管恶液质定义并未明确， 但目前基本达成共识： 恶液质是一种与潜在疾病有关的复杂的代谢综合征， 患者表现为骨骼肌丢失和伴或不伴脂肪量的丢失。 恶液质可见于多种疾病， 包括癌症、 后天免疫机能丧失综合症（艾滋病）、 慢性阻塞性肺疾病、 多发性硬化症、 慢性心力衰竭、 肺结核、 家族性淀粉样蛋白多发性神经病、 汞中毒（肢痛症） 和荷尔蒙缺乏。 癌症恶液质的特征为全身性炎症、 蛋白和能量负平衡、 患者日益消瘦和伴或不伴脂肪量的丢失。 临床上， 成人和儿童恶液质患者体重减轻严重， 伴随着身体成分的改变和生物学系统的不平衡。 癌症恶液质最明显的特征是骨骼肌量的丢失， 尽管其他内脏器官的肌肉往往会被保留， 但心肌也会消耗殆尽。 虽然恶液质存在于几种疾病状态， 但癌症患者中肌肉量减少最快。

恶液质是一种隐藏的综合征， 不仅严重影响患者的生活质量， 而且增加肿瘤化疗的不良影响和降低生存率。 根据 Warren 的说法， 恶液质大多数发生在癌症晚期患者中， 并 22%癌症患者死于恶液质。
目前的疗法集中于缓解症状以及减少患者和家属的痛苦而不是治愈。在很多情况下， 恶液质被低估和未治疗。 50%的癌症患者伴有恶液质， 在生命最后的 1-2周中上升为 86%， 其中 45%患者在疾病进展过程中体重失去原有的 10%以上。 死亡通常发生在体重丢失 30%的时候。癌症恶液质最佳的管理策略是治疗将发生恶液质综合征的潜在癌症。 不幸的事， 对于晚期癌症仍然是一个罕见的成果。 第二种方案是通过增加营养摄入弥补体重丢失， 然而这对于癌症恶液质厌食症患者存
在困难， 但这只是一部分， 原因是营养作为单峰疗法还不能完全抵消恶液质造成的体重丢失。

本文综述了现状、 机制和目前癌症恶液质的治疗方案， 包括饮食和运动疗法改善患者的生活质量和预后。癌症恶液质和恶性炎症
恶液质发病过程中涉及多种机制， 包括厌食， 身体活动减少， 宿主合成代谢激素分泌减少， 蛋白质、 脂质和碳水化合物代谢异常。 由于恶液质临床表现复杂，其诊断准则最近才形成。 即便如此， 研究报告和临床诊断相对比仍然存在很大差
异。


（表 1）炎症引起的综合生理反应是癌症恶液质中一种机制。 在癌症发展过程中， 促炎细胞因子活性增强， 并且全身性炎症是肿瘤恶液质的标志， 表明过程中产生了急性反应蛋白（APR）， 如 C-反应蛋白（CRP） 和纤维蛋白原。 C-反应蛋白（CRP）用于准确测量肌肉萎缩过程中促炎细胞因子的活性。急性反应蛋白与恶液质中炎症和体重丢失有关， 癌症恶液质患者生活质量下降， 存活期缩短。 这些现象增加了肌肉分解代谢， 并将肌肉合成代谢所需的氨基酸用于急性反应蛋白的合成代谢。

有研究报告提出， 类二十烷酸也可以介导癌症恶液质中的炎症。大量证据表明信号通过细胞因子和肌肉生长抑制素/激活素途径在癌症恶液质和厌食症中发挥作用（图 1）。 许多细胞因子， 包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1（IL-1）、 白细胞介素-6（IL-6） 和干扰素-γ（IFN-γ）， 已被假定在癌症恶液质的病因学中发挥作用。 细胞因子通过血脑屏障， 与脑血管内皮细胞表
面相互作用， 释放影响食欲的物质。 TNF-α和 IL-1 的受体存在于大脑的下丘脑区域， 可调节食物摄入。 TNF-α和 IL-6 诱导的厌食症可被环氧合酶抑制剂阻断，表明前列腺素如 PGE2（花生四希酸环氧合酶代谢产物） 可能是食欲抑制的直接介导。

TNF-α在介导癌症恶液质中的作用得到证据表明， 腹腔注射可溶性重组人TNF 受体拮抗剂可改善荷瘤大鼠的食物摄入和体重增加。 TNF-α增加糖异生， 脂肪分解和蛋白水解， 减少蛋白质、 脂质和糖原的合成， 诱导 IL-1 的形成， 并刺激解偶联蛋白（UCP） 2 和 UCP3 在恶液质骨骼肌中的表达。 事实上， TNF-α诱发恶液质产生， 但其抑制作用尚未显示可以阻止或逆转癌症恶液质。 这表明尽管 TNF-α可能参与恶液质的发展， 但对于肿瘤恶液质患者的影响这不是唯一的原因。白细胞介素 1（IL-1） 在恶液质状态下浓度增加， 其与 TNF-α产生类似的作用。 IL-1 引起血浆中色氨酸浓度增加， 这反过来又增加血清素水平， 导致早期饱腹感和抑制饥饿， 使恶液质患者产生厌食症。 色氨酸的增加导致下丘脑血清素产生增加， 这与厌食症有关。

一项有冲突的研究表明， IL-1 不影响食物摄入量或体重丢失， 仅对特定组织有局部影响或外源剂 IL-1 量大才能看到恶液质特征。
白细胞介素 6（IL-6） 是防御机制中的重要介质， 人类通过其调节免疫反应。IL-6 的浓度水平增加癌症患者的转铁蛋白。 恶液质患者中观察到 IL-6 的水平高于体重稳定的患者。在恶液质动物模型中 IL-6 给药失败结果表明尽管 IL-6 可能在恶液质的发展中起重要作用， 但它不是直接作用而是通过间接作用。 因此， 这些因素是相互作用而不是单独作用影响恶液质。 然而， 由于循环细胞因子水平的变化有限， 并且循环细胞因子是由分离的外周单核细胞产生的， 因此， 与恶液质有关的局部受影响的组织比这些因素的循环系统更为重要。

信号转导和转录激活因子 3（STAT3） 是 STAT 蛋白质家族的成员。 STAT3 作为细胞因子诱导通路中必需信号转导效应蛋白， 控制多细胞类型发育， 增殖， 分化，稳态。 STAT3 激活是肌肉萎缩常见的特征。 STAT3 在肌肉中被 IL-6 和不同类型的癌症以及无菌败血症激活。细胞因子的产生是否主要来自肿瘤或宿主炎症细胞不能确定。 假设许多恶性肿瘤和癌症恶液质中急性蛋白质 APR 来源于肿瘤细胞产生促炎细胞因子或宿主炎症细胞对肿瘤细胞的应答。

分解代谢

癌症患者中许多因素会增加分解代谢反应， 从而导致不可持续的脂肪和肌肉耗尽， 引起显着的发病率和死亡率。 恶液质中的代谢变化是多样性和复杂性的，类似于感染而非饥饿。 尽管饥饿引起的体重减轻主要来自储存的脂肪组织， 但是引起癌症恶液质的体重减轻是通过骨骼肌和脂肪组织量的丢失。恶液质的患者肌肉蛋白质分解代谢增加， 导致肌肉量净损失。 蛋白质合成的不平衡和退化是癌症恶液质中的代谢破坏最明显的方面之一。 恶液质中肌肉蛋白的分解代谢增加， 而新蛋白质的合成代谢减少， 导致蛋白质净分解。

能量消耗增加造成浪费。 在恶液质状态下静息能量消耗增加， 无效代谢循环占据其大部分。 久坐不动者中总消耗能量的 70%来自静息能量消耗。 癌症患者中静息能量由肿瘤类型决定， 例如胰腺癌和肺癌患者中静息能量消耗相比健康受试者高。 据报道， 胃和结肠癌患者静息能量消耗没有升高， 即使这些结果反映了病患接近死亡的时间。 在接近死亡的营养不良患者中， 静息能量消耗和蛋白质分解

代谢有所增加， 这可能与最后骨骼肌群利用有关。成年人中骨骼肌是产热的最重要部位， 在恶液质中棕色的脂肪组织具有重要作用。 通过光学显微镜检查 20 名癌症恶液质患者（80%） 和 2 名年龄匹配的受试者的肾上腺组织样品的单一研究发现棕色脂肪中发生非战慄产热。UCPs（解偶联蛋白）， 骨骼肌和脂肪组织中与线粒体质子梯度调节和活性氧产生有关， 可能在恶液质中增加静息能量消耗方面起重要作用。 三种 UCPs： UCP1仅存在于棕色脂肪组织中， UCP2 存在于大部分组织中， UCP3 仅存在于棕色脂肪组织和骨骼肌中。

特别是， UCP2 和 UCP3 的表达与骨骼肌中的能量消耗和代谢相关， 在恶液质状态下被上调， 表明这些机制参与其中。 在诱导的肿瘤恶液质小鼠模型中， 棕色脂肪组织（BAT） 中 UCP1 的 mRNA 表达水平显着高于对照组， UCP2和 UCP3 的表达水平在 BAT 中没有变化， 但是在骨骼肌中显着增加。 仅当癌症患者体重减轻时， 肌肉中 UCP3 mRNA 水平才会增加， 但 UCP2 mRNA 水平不受影响。UCP3 mRNA 的增加可能会增强能量消耗和组织分解代谢。

药理治疗
醋酸甲地孕酮

醋酸甲地孕酮和甲羟孕酮是活性天然激素黄体酮的衍生物， 是口服药。醋酸甲地孕酮于 1963 年首次在英国合成。 1967 年， MEGACE 作为避孕口服药在乳腺癌治疗中进行了试验， 后来用于子宫内膜癌治疗的试验。 目前， MEGACE用于癌症相关的厌食症患者改善食欲和增加体重。 1993 年 9 月， MEGACE 获得美国食品药监局的批准用于厌食症、 恶液质或艾滋病患者不明原因的体重丢失治疗。

几项临床研究表明， MEGACE 可改善食欲、热量摄入和营养状况。最近对 3963名癌症患者的 35 项试验进行了荟萃分析， 以确定 MEGACE 的有效性。 试验证明，特别是在食欲改善和体重增加方面， MEGACE 与安慰剂相比有益处。 高剂量相比于低剂量更能改善体重损失。只有在比较 MEGACE 和安慰剂时才能看到患者的生活质量得到改善。 虽然 MEGACE 可能刺激神经肽的合成、 转运和释放， 并且它会对大鼠产生食欲刺激作用， 但相关体重增加的机制仍是未知。


甲羟孕酮（MPA） 被证明同样会增加食欲和食物摄入量稳定体重。 食欲和体重是癌症厌食症和恶液质患者最常见的两个临床标志， 有证据表明高剂量合成孕激素对其都有影响。 MPA 已被证明可减少癌症患者体外外周血单核细胞中血清素和细胞因子（IL-1， IL-6 和 TNF-α） 的产生。 这些发现在临床试验上也得到了肯定， 患者在接受 MEGACE 和 MPA 治疗后， 血清中 IL-1， IL-6 和 TNF-α水平降低。

生长素释放肽

Ghrelin， 一种含 28 个氨基酸的胃肽激素， 1999 年首次在大鼠胃中被鉴定为生长激素受体的内源性配体。 生长素释放肽的功能包括食物摄入调节， 胃肠（GI）运动和胃肠道中酸分泌。 许多胃肠道疾病涉及感染、 炎症和恶性肿瘤， 这与生长素释放肽的产生和分泌有关。 当人类黑素瘤细胞植入裸鼠中， 小鼠体内生长素释放肽循环水平增加。 同样， 酰基和去酰基生长素释放肽在胃癌和肺癌恶液质患者中循环水平升高。

据报道， 在患有恶病质的癌症患者中酰基-生长素释放肽的水平高出 50％。 生长素释放肽水平的升高可能代表抵抗与肿瘤生长相关的厌食症的反调节机制， 这是对癌症患者所谓的“生长素释放肽抗性” 的内分泌反应。临床上， 高剂量生长素释放肽作为抵抗癌症厌食症的一种治疗方法。

一项实验研究表明， 生长素释放肽通过生长激素依赖和生长激素独立机制调节能量代谢， 重复使用生长素释放肽可改善心脏结构和功能， 并且减弱心脏恶液质患者的慢性心力衰竭的发展。 对于癌症恶病质， 使用口服生长素释放肽模拟物进行了Ⅱ期随机双盲安慰剂对照试验研究。 这项研究表明， 服用后癌症恶液质患者瘦体重、 总体重和手握力量有所改善。

大麻素类

大麻素类， 存在于大麻中的一类化合物， 可激活细胞中的大麻素受体， 抑制大脑中神经递质的释放。 大麻素对体重增加有一定的影响， 并考虑到这一点， 大麻素被用来增加癌症患者的食物摄入量。 大麻的主要有效成分是δ-9-四氢大麻酚， 但大麻素发挥机制尚未知。 据推测， 它们可能通过内啡肽受体抑制前列腺素合成或通过抑制白细胞介素 1 分泌而发挥作用。尽管人们对大麻素治疗癌症相关的厌食/恶液质综合征的期望很高， 但 Jatoi 和 Strasser 分别进行的两项独立随机的临床试验均未显示出与 MEGACE 或安慰剂相比的益处。

黑皮质素拮抗剂

黑皮质素-4（MC4） 受体亚型在体重调节中起关键作用。 MC4 受体急性和慢性刺激会产生厌食症， 体重减轻， 代谢率增加等恶液质相关疾病。 恶液质动物模型中 MC4 受体的敲除或拮抗作用可以预防厌食症和防止体重的丧失， MC4 拮抗剂可能有益于疾病损耗， 但治疗效果不佳。 MC4 受体参与厌食症级联反应导致神经肽减少， 因此， 食物摄入减少。 动物基础能量模型中， 证明使用 MC4 拮抗剂可有效预防与恶病质相关厌食症， 瘦体重减轻， 但是目前没有临床数据。 未来的临床试验是需要证明这种拮抗剂治疗人类恶液质的功效。沙利度胺和依那西普恶液质的发病机制涉及到肿瘤坏死因子-α， 白细胞介素-6 和干扰素-γ， 并且肿瘤恶液质荷瘤小鼠模型用 TNF-α， IL-6 和 IFN-c 抗体虽不能停止或逆转癌症恶液质，但均可减轻疾病进程。有证据表明细胞因子在恶液质发病机制中起作用。

模拟通过持续刺激厌食肽或通过抑制神经肽 Y 途径产生来自瘦素的负反馈信号的下丘脑效应表明细胞因子可以诱导厌食。 因此， 调节癌症患者中的细胞因子表达也可能影响癌症相关的厌食症。 治疗策略基于阻断细胞因子合成或其作用。沙利度胺（a-N-phthalimidoglutaramide） 具有复杂的免疫调节和抗炎特征。研究证明它可以下调单核细胞中肿瘤坏死因子-α和其他促炎细胞因子的产生来抑制转录因子核因子 kappa B（NFkB）， 下调环氧合酶 2， 并抑制血管生成。 一项随机安慰剂对照试验显示该药物耐受良好， 有效减轻晚期胰腺癌患者体重和瘦体丢失。

依那西普， 一种可溶性肿瘤坏死因子受体 p75： 细胞因子受体-FC 融合蛋白，在过去十年中一直被用于治疗免疫介导的风湿性疾病。 一项临床试验研究中， 使用依那西普联合多西他赛治疗恶性肿瘤， 患者具有疲劳程度低和耐受性较好特征， 但单独使用依那西普不显示效果。

ω-3 脂肪酸（N-3-FA）， 二十碳五烯酸

二十碳五烯酸（EPA） 大量存在于鱼油中， 是ω-3 中一种多不饱和脂肪酸。多不饱和脂肪酸被证实能减少恶液质相关组织的消耗以及肿瘤生长。 EPA 下调健个体和癌症患者中促炎细胞因子的产生。 此外， EPA 还抑制诱导因子蛋白水解作用和癌症恶病因子的产生。

目前已发表三篇关于ω-3 脂肪酸方面的系统评价文章。

其中只有一篇推荐ω-3 脂肪酸用于晚期癌症和减肥， 说明有证据推荐其使用（推荐等级 B）。 另外两篇评论没有发现ω-3 脂肪酸治疗的明显优势。 Colomer 等人荟萃分析了 17 项试验，并试图评估ω-3 脂肪酸在缓解与癌症恶液质综合征相关症状方面的有效性和
安全性。 据报道， 给予 EPA 治疗 8 周后患者各种临床、 生化以及生活质量参数得到改善。Dewey等人分析 5 项试验数据表明不足以确定口服 EPA 是否优于安慰剂。

对 EPA 与醋酸甲地孕酮作为食欲兴奋剂进行比较， 没有证据显示 EPA 改善恶液质相关症状。 Mazzotta 等人系统审查了几个数据库包括 2006 年出版物， 确定 EPA和另一种ω-3 脂肪酸 DHA（二十二碳六烯酸） 用于恶性肿瘤的临床疗效。 他们分析了 10 项研究和 7 项随机对照试验， 发现 EPA 或 DHA 对体重， 瘦体肌肉量， 生活质量或生存率没有明显优势。 报告发现统计学上显着差异的研究仅具有小的临床差异， 不足以证明单独使用 EPA 或 DHA 作为治疗选择的合理性。 然而， 似乎很清楚， 多维治疗为晚期癌症恶液质最有用的方法。

总而言之， 没有足够的证据支持ω-3 脂肪酸治疗晚期癌症恶液质的净效益。另一方面， 不利影响不常见和不严重。 目前， 不仅需要对二十碳五烯酸或其他ω-3 脂肪酸等药物进行更多研究，而且还需要对药物和非药物干预多模式方法进行
更多研究。

草药（汉方）

汉方是日本草药医疗实践， 是对中医的改编， 在 7 世纪至 9 世纪之间来到日本。 汉方医学已被证明对恶液质具有重要的临床价值。
Fujitsuka 等人报道了汉方配方 Rikkun-shito 改善了厌食症， 胃肠动力障碍， 肌肉萎缩和焦虑相关行为。Rikkun-shito 可改善厌食恶液质和延长的荷瘤大鼠生存期。 而且， Rikkun-shito 显著延长用吉西他滨治疗的胰腺癌腹水患者的中位生存期。 这些研究表明
Rikkun-shito 对于癌症恶液质患者的临床实践可能有用。

虽然草药这些的机制尚不清楚， 但草药作为新的潜在治疗癌症药物值得进一步研究。皮质类固醇皮质类固醇是使用最广泛的食欲兴奋剂之一。

在随机对照研究中， 与安慰剂相比可以改善食欲和生活质量。 皮质类固醇和醋酸甲地孕酮似乎同样有效，但长期使用皮质类固醇会导致更严重的副作用， 如蛋白质分解， 胰岛素抵抗， 保水和肾上腺抑制。 因此， 皮质类固醇不适合长期使用， 应该用于有限的方式，例如在恶液质前期阶段。

非甾体类抗炎药

四项研究探讨非甾体类抗炎药（NSAIDs） 和癌症恶病质之间关系。 这些研究表明非甾体类抗炎药可以改善生活质量， 表现状态， 炎症标记， 体重和生存率。值得注意的是， 在这些被评估的报告中 NSAID 使用的副作用并不显著。 但是， 两份报告得出结论数据不足以推荐在实践中广泛使用 NSAIDs。 这种结果来自于研究设计方面异质性， 患者人数， 癌症类型， 临床参数， 效果标准的定义， 以及个别研究的缺点。

β2-肾上腺素能激动剂

β2-肾上腺素能激动剂是许多动物物种中有效的肌肉生长促进剂， 导致骨骼肌肉肥大， 并减少体内脂肪含量。 β-肾上腺素能受体控制各种各样的生理功能，表明影响胴体组成的机制可能非常复杂。福莫特罗是一种长效β2 激动剂， 被批准用于哮喘和慢性阻塞性肺疾病。

福莫特罗具有选择性， 通过降低蛋白质分解对心脏和骨骼肌有强大保护作用。 β2受体激动剂抑制骨骼肌细胞凋亡。 福莫特罗可能是病理状态的潜在治疗药物。

其他用于治疗癌症恶液质的药物包括促红细胞生成素， ACE 抑制剂和β受体阻滞剂。

化疗

目前， 癌症恶液质无法治愈。 但是， 最近几项随机试验使用新型化疗药物组合显示出有希望的结果。 联合化疗是通过最初使用低效药方案进行评估， 在姑息治疗中进行症状管理， 直到发现可以提高存活率有效的辅助治疗方案。 预计结合多种药物的方案将要成功。 在一项Ⅱ期研究中， 结合使用抗氧化剂， 药物营养支持， 孕激素和抗环氧合酶-2， 结果证明联合药物对癌症恶液质安全有效。

基于这些结果， 2005 年正在招募随机Ⅲ期研究患者， 目标是 300 多个恶性癌症患者。迄今为止加强了多模式疗法治疗癌症恶液质综合征。 通常， 在辅助治疗或姑息性癌症治疗期间， 对比恶性期， 早期干预治疗恶液质反应更好。 但其中一个挑战是进行恶液质“前期” 随机化试验是全身化疗， 这对于癌症患者本身会加重体重损失， 并且抗恶液质治疗与化疗“竞争” 必须显示出其益处。

非药物治疗
饮食治疗

癌症恶液质与饥饿不同， 目前传统营养方案的单一模式疗法在体重改善方面没有任何有效性， 包括癌症恶液质患者的瘦体重。 据报道， 晚期癌症体重丢失患者每天平均缺乏约 200 千卡卡路里。 平均补充 1 卡路里/mL 尚未证明可以改善化疗患者的营养状况。

癌症恶液质患者的平均蛋白质摄入量为每天约 0.7-1.0 克/千克。 食物能量摄入量需要每天增加 300-400 千卡和蛋白质摄入量增加高达 50％才有利于合成代谢抗性（推荐摄入量每天 1.0-1.5 克/千克）。

一项随机试验分析发现， 除了口服营养支持外， 肠外营养的使用（6-8 周） 导致短暂但显著的作用（P<0.001）， 实现延长生存期的营养目标。口腔营养干预的荟萃分析表明口服营养干预对营养不良癌症患者存活率没有影响， 尽管可以实现生活质量某些方面的统计学显着改善， 但对体重和能量摄入量的影响不一致。 在这项研究中， 营养干预与能量摄入（每天 430 千卡） 增加显著有关， 体重增加 1.9 千克。 这对食欲和生活质量有益。


体育锻炼

体育锻炼被认为是有希望预防恶液质的对策。 不幸， 只有少数临床和实验研究进行以运动对恶病质的确定有效性。

运动疗法的使用， 其基本原理依赖于肌肉强度和耐力在恶液质期间显著降低。 据报道， 运动会增加胰岛素敏感性， 蛋白质合成率和抗氧化酶活性， 也可能引起抑制炎症反应和增强免疫功能。 大量证据表明耐力运动（例如， 在长的时间内执行大量重复可抵制相对较低阻力） 改善癌症相关的疲劳症状。

一项随机试验表明， 在晚期癌症患者中， 运动是可行的， 虽然不会减少疲劳， 但物理性能提高显著。

在恶液质治疗计划中建议结合抗性和有氧肌肉运动训练。 运动训练在健康条件下能够增加力量和耐力， 但这取决于运动的类型。 而且， 它已被证明是一种能够驱动骨骼肌、 类固醇或其他肌肉合成代谢的有利行为。

未来发展方向

癌症恶液质研究领域的其他方向可能来自 Bossola 等人的结果， 显示在癌症患者体重减轻之前泛素 mRNA 的高表达增加蛋白酶体水解蛋白活性。这一项发现可以在早期干预和癌症引起体重减轻预防领域开辟出一个新的研究邻域。由于癌症患者的食物摄入量减少以及目前缺乏任何有效的治疗方法改善患者食欲和每日热量摄入， 因此， 对于癌症厌食症还需要进一步研究。

结论

癌症恶液质一直被认为是不可治愈的疾病， 并已超过 20％的癌症患者死亡。在过去十年中， 癌症恶液质的研究有显著的改善， 病情发展过程所涉及的机制已被阐明。 目前所有癌症恶病质治疗被认为是姑息性的， 新的药物对患者的生存以及他们的生活质量有所改善。 常规的抗肿瘤药物具有治疗癌症的能力， 但是在许多情况下恶化成恶液质。该领域的未来进展将通过开发治疗剂来影响癌症进展以及提高患者的生活质量。 

 

本文由福山生物整理翻译，转载请注明出处。